呼吸衰竭时的低氧血症与高碳酸血症对循环系统的影响相似，两者在一起具有协同作用，可以加重彼此的损害。
分定程度的低氧血症和二氧化碳储留，可以通过刺激心血管中枢使其兴奋，导致心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，以达到代偿的目的。
如低氧血症和二氧化碳储留进一步加重达一定程度时，也可以抑制心血管中枢，直接抑制心脏功能并扩张血管，导致血压下降，心肌收缩力下降，从而发生休克。在呼吸衰竭合并严重感染、大量上消化道出血及心力衰竭、心跳骤停时，可以发生感染性、出血性及心源性休克。
反过来讲，各种原因所致的休克也可以诱发呼吸衰竭，其主要机制是:休克时导致II型肺泡上皮细胞受损，肺泡表面活性物质随之减少，肺泡表面张力升高，肺顺应性下降，导致肺不张发生。同时由于弥漫性血管内凝血的发生，肺内微血栓形成，并增加了死腔样通气。当血流通过肺不张的肺组织时，因该部位通气功能障碍而不能进行气体交换;微血栓形成区域虽有通气的肺组织，但其微血管不通，仍然不能进行气体交换，因此，造成通气/血流比例失调，是发生呼吸衰竭的主要原因。
同时，肺间质和肺泡水肿导致肺组织气体交换功能下降，也是促使发生呼吸衰竭的原因之一。
由此可见，呼吸衰竭可以诱发休克，休克同样也可以并发呼吸衰竭。两者在临床上可以互相诱发，互相加事，形成恶性循环。因此在抢救工作中，阻止其中任何一个的发生与发展，对防止恶性循环的形成是非常重要的。在这里瑞思迈呼吸机起到关键的作用。